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免疫反应在类风湿关节炎发病中起什么作用?
作者:北京中医类风湿医院    发布于:2019-01-03 14:03:22    文字:【】【】【

       随着自身免疫实验研究的进展,近年认为,本病为多种因素诱发机体的自身免疫反应而发病。类风湿发病的自身免疫学说现已被多数学者普遍接受。他们认为,本病起病为先有感染原(细菌、病毒、支原体等)侵入关节腔,以病原体作为抗原刺激滑膜或局部引流淋巴结中的浆细胞,可以产生特异性免疫球蛋白G抗体。抗原抗体复合物形成后,抗体即转变为异体,再刺激浆细胞,就会产生新的抗体,这就是类风湿因子。

       类风湿因子和免疫球蛋白结合成免疫复合物。这种物质能激活身体内的另一个系统——补体系统,释放出炎症介质(如组胺),引起关节滑膜和关节腔内炎症,从而促发中性粒细胞、巨噬细胞和滑膜细胞的吞噬作用。这些吞噬免疫复合物的细胞可称为类风湿细胞。为了消除这种免疫复合物,类风湿细胞自我破裂,释放出大量的酶,这些酶叫做溶酶体酶,其中就包括多种酸性水解酶,它们专门破坏滑膜、关节囊、软骨和软骨下骨的基质,造成关节局部的破坏。但是,免疫反应在类风湿发病中如何受触发,人们并不清楚。可有人研究发现在正常关节组织中几乎没有T细胞的存在,而在类风湿病变关节中却大量存在,并存在不同于外周血的T细胞亚群。在类风湿的滑膜组织中发现有淋巴细胞和大量浆细胞浸润,有免疫球蛋白、补体及免疫复合物沉积。在类风湿病人的关节积液和滑膜组织中,陆续检测出多种细胞因子如白介素(IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10等)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素等。人们不禁要问,很多人都受到过感染,为什么有人就会产生如此强烈的免疫反应呢?原来,有一种超抗原能引起机体出现较一般抗原更强烈的免疫应答反应。超抗原来源于细菌和病毒等,它进入人体后有力地激活了T、B细胞大量繁殖,增殖的T细胞随之进入无免疫反应的状态,而B细胞却持续地增殖分化并分泌大量抗体;当T细胞处在激活状态时,它呈多克隆增加,诱发出机体的自身免疫性疾病。著名的免疫学家Medawar指出,感染的危害性不仅在于机体防御功能所造成的损伤,也在于机体所进行的防御所导致的疾病。

       以下几点支持自身免疫学说:①类风湿患者关节滑膜组织中有大量淋巴细胞和浆细胞聚集,反映了局部存在着活跃的免疫反应;②患者的滑膜组织能合成大量的免疫球蛋白(包括类风湿因子);③关节部(包括滑液)有免疫球蛋白与补体形成的复合物,且关节液内补体浓度的降低程度与免疫复合物的活性一致。由于在患者的血清、关节组织、关节滑液中均未能分离培养出公认的致病生物因子,所以,人们认为引起免疫反应的抗原为自身抗原(即自身的某种成分发生改变,使机体不能认识它,被作为抗原成分对待,机体就产生相应的抗体来对付它)。

       关于自身抗原的来源有两种看法:①自身IgG分子由于某种不明原因的作用而发生变性或分子构型改变,从而获得抗原性;②自身纤维蛋白分子由于某种原因发生了改变,机体则对自身的纤维蛋白发生免疫反应。类风湿关节炎的发病机制还有一个重要的“分子模拟假说”,认为与类风湿关节炎有关的细菌或病毒的蛋白质中有些氨基酸序列与人体的关节软骨内的一些蛋白质(如软骨糖蛋白、Ⅱ型胶原蛋白等)及滑膜细胞表面的HLA-DR4/DR1抗原上的一些氨基酸序列相似,致使外来抗原的抗体不仅与外源性抗原结合,又可识别机体内与外源性抗原相似的蛋白质(自身抗原),形成交叉免疫反应。至此,发动和调控了整个类风湿关节炎的病程。
脚注信息

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